Vitamine D

Hormone stéroïdienne plus que vitamine. Régule l'absorption intestinale du calcium et du phosphore et leur fixation osseuse. Module l'immunité innée et adaptative (récepteurs VDR exprimés dans la quasi-totalité des cellules immunitaires). Intervient dans la fonction musculaire, la régulation de la pression artérielle, la modulation de l'humeur et la prolifération/différenciation cellulaire. Synthétisée majoritairement par la peau sous l'action des UV-B en conditions d'exposition solaire suffisante, complétée par les apports alimentaires (sources animales et aliments enrichis). Chez les personnes peu exposées, la supplémentation devient la source principale.

Référentiel v2.2 · mis à jour mars 2026

Document de travail en cours de validation par des professionnels de santé. Ne constitue pas un avis médical personnel. Version 2.2 — mars 2026.

Pourquoi à risque

Pescétarien

Le poisson gras est la meilleure source alimentaire (saumon sauvage 15-20 µg/100g, maquereau 8 µg/100g), mais une portion ne couvre les besoins que ponctuellement. En France métropolitaine, la synthèse cutanée est quasi nulle de novembre à mars, quel que soit le régime.

Végétarien

Les œufs (~2 µg/100g, soit ~1 µg pour 2 œufs) et laitages enrichis apportent des quantités modestes. La majorité de la vitamine D doit venir du soleil — insuffisant 6 mois par an au-dessus de la latitude des Pyrénées.

Vegan

Aucune source animale. La vitamine D2 des champignons exposés aux UV est moins efficace que la D3 (Tripkovic 2017). La supplémentation en D3 d'origine végétale (lichen) est quasi indispensable, surtout d'octobre à avril.

Autres facteurs

Au-delà du régime, plusieurs situations exposent à un risque de carence : peau pigmentée (mélanine = filtre UV naturel, synthèse cutanée 3 à 6 fois plus longue à apport UV équivalent), couverture vestimentaire intégrale, vie en intérieur ou institutionnelle (personnes âgées, EHPAD), latitude élevée (Belgique, Canada, Scandinavie), surpoids/obésité (séquestration dans le tissu adipeux, biodisponibilité réduite), grossesse et allaitement (besoins augmentés), malabsorption intestinale (maladie cœliaque, MICI, by-pass gastrique, mucoviscidose), insuffisance rénale chronique (défaut de la 1α-hydroxylation rénale), insuffisance hépatique (défaut de la 25-hydroxylation), traitement par certains antiépileptiques, glucocorticoïdes au long cours, antirétroviraux, ou rifampicine (induction de la dégradation hépatique).

Interprétation par sévérité

Le marqueur dosé est la 25-hydroxyvitamine D (25-OH-D), reflet du statut global. La forme active (1,25-OH-D ou calcitriol) n'est pas le bon marqueur pour évaluer le statut (régulée hormonalement, peut rester normale même en cas de carence). Les valeurs cibles sont sujettes à débat selon les sociétés savantes (Endocrine Society vs EFSA/IOM) et les indications cliniques retenues (osseuses vs extra-osseuses).

En dessous des normes

Léger (20–29 ng/mL (50–74 nmol/L))

Ton taux de vitamine D est un peu en dessous de la zone considérée comme optimale par certaines recommandations internationales (≥ 30 ng/mL), mais reste au-dessus du seuil de suffisance défini par l'EFSA et l'IOM (≥ 20 ng/mL). C'est un résultat très fréquent en Europe, surtout en fin d'hiver. En l'absence de symptômes, un apport complémentaire et de meilleures expositions solaires en saison peuvent suffire ; en présence de symptômes évocateurs (douleurs musculaires diffuses, faiblesse proximale, infections respiratoires récurrentes, fatigue inexpliquée), une supplémentation peut être indiquée même dans cette zone.

Modéré (10–19 ng/mL (25–49 nmol/L))

Ton taux de vitamine D est insuffisant selon l'ensemble des recommandations internationales. À ce niveau, une correction est utile pour soutenir la santé osseuse, l'immunité et la fonction musculaire — d'autant plus si tu présentes des symptômes évocateurs (fatigue, douleurs musculaires, infections récurrentes).

Sévère (< 10 ng/mL (< 25 nmol/L))

Ton taux de vitamine D est très bas, ce qu'on appelle une carence profonde. À ce niveau, une consultation médicale est recommandée pour mettre en place une dose de charge adaptée. Une carence prolongée à ce niveau peut entraîner ostéomalacie, douleurs osseuses, fragilité musculaire et augmentation du risque fracturaire.

Au-dessus des normes

Un taux de vitamine D élevé sous supplémentation est attendu et habituellement sans conséquence jusqu'à environ 80-100 ng/mL (200-250 nmol/L). Au-delà, le risque d'hypervitaminose D devient réel : hypercalcémie (à interpréter sur la calcémie corrigée par l'albumine : Ca corrigé = Ca mesuré + 0,02 × (40 − albumine en g/L)), hypercalciurie, calculs rénaux, voire calcifications tissulaires dans les formes sévères et prolongées. Drapeau rouge : un taux > 150 ng/mL (375 nmol/L) sous supplémentation justifie l'arrêt et une consultation médicale, avec contrôle de la calcémie ; les cas rapportés d'hypervitaminose sévère résultent presque tous d'erreurs de dosage (confusion UI/µg, prises répétées d'ampoules à 100 000 UI), pas de la supplémentation aux doses courantes (1000-2000 UI/j).

Note sur les seuils

Cette fourchette est recommandée par l'Endocrine Society (Holick 2011) et par certains courants de médecine fonctionnelle, sur la base d'arguments osseux et extra-osseux (immunité, mortalité). Elle est contestée par l'EFSA (2016) et l'IOM (2011) qui considèrent qu'un taux ≥ 20 ng/mL (50 nmol/L) est suffisant pour 97,5 % de la population, en se concentrant sur les critères osseux et fracturaires. La grande étude VITAL (Manson 2019, NEJM, 25 871 participants suivis ~5 ans) n'a pas montré de bénéfice cardiovasculaire ou anticancéreux global de la supplémentation à 2000 UI/j chez des sujets non carencés ; une analyse secondaire (Chandler 2020, JAMA Netw Open) a toutefois suggéré une réduction de l'incidence des cancers métastatiques et de la mortalité par cancer, plus marquée chez les sujets de poids normal (BMI < 25). Côté fractures, plusieurs méta-analyses récentes (Bolland 2018 Lancet Diabetes Endocrinol, Yao 2019 JAMA Netw Open) nuancent l'effet de la supplémentation isolée chez le sujet vivant à domicile, alors que le bénéfice persiste en institution avec calcium associé (Chapuy 1992, Bischoff-Ferrari 2012). Le débat reste ouvert et le seuil personnel à viser dépend du contexte clinique : il existe un débat documenté sur les seuils optimaux selon les populations et les indications cliniques.

Complémentation

La vitamine D est disponible en compléments alimentaires (doses d'entretien) et en médicaments sur prescription (doses de charge). Voici les formes les plus courantes :

Cholécalciférol (D3) d'origine végétale (lichen)

1000–2000 UI/jour est la dose courante dans les compléments alimentaires en entretien. Certains praticiens proposent jusqu'à 4000 UI/jour en correction douce, mais au-delà un suivi biologique est utile.

La D3 est environ 80 % plus efficace que la D2 pour élever et maintenir le taux sérique (Tripkovic 2017). Les formes issues du lichen sont adaptées aux régimes végétariens et végans.

Tripkovic L et al. Daily supplementation with 15 µg vitamin D2 compared with vitamin D3 to increase wintertime 25-hydroxyvitamin D status in healthy South Asian and white European women. Am J Clin Nutr. 2017;106(2):481-490.

Cholécalciférol (D3) d'origine animale (lanoline)

1000–2000 UI/jour en entretien

Issue de la graisse de laine de mouton, donc d'origine animale. Convient aux végétariens qui acceptent ce type de produit, pas aux végans. Forme la plus courante en pharmacie et la moins coûteuse.

Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357:266-281.

Ampoules de cholécalciférol à haute dose (50 000 UI, 100 000 UI, 200 000 UI)

Prescription médicale exclusive — schémas variables selon le déficit (par exemple 100 000 UI tous les 15 jours pendant 2 mois pour une dose de charge, puis entretien).

Statut de médicament en France (Uvédose, ZymaD, etc.). Réservé à la correction des déficits modérés à sévères. La haute dose espacée (vs quotidienne) est commode mais expose à des pics sériques transitoires. Les schémas plus fractionnés (10 000 UI/j ou 50 000 UI/semaine) sont mieux tolérés selon plusieurs études. À l'extrême, les doses annuelles uniques très élevées (≥ 500 000 UI) ont été associées à un risque paradoxal de chutes et de fractures chez les personnes âgées (Sanders 2010), suggérant qu'il vaut mieux éviter la concentration en bolus très espacés au profit de schémas plus réguliers.

Sanders KM et al. Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women. JAMA. 2010;303(18):1815-22.

Calcifédiol (25-OH-D directement)

Prescription médicale — disponibilité variable selon les pays (Hidroferol en Espagne notamment, accès plus restreint en France).

Forme déjà 25-hydroxylée, qui court-circuite l'étape hépatique. Utile en cas d'insuffisance hépatique avancée, de correction rapide nécessaire ou de mauvaise réponse au cholécalciférol classique. Cinétique plus rapide que la D3 standard. Reste un usage spécialisé.

Quesada-Gomez JM, Bouillon R. Is calcifediol better than cholecalciferol for vitamin D supplementation? Osteoporos Int. 2018;29(8):1697-1711.

Conseils pratiques

La vitamine D est liposoluble : la prendre pendant un repas contenant des graisses, idéalement à chaîne longue (huile d'olive, avocat, oléagineux, noix) pour optimiser l'absorption (Dawson-Hughes 2015).
Exposition solaire pour la synthèse cutanée : 15-20 minutes par jour, bras et jambes découverts, entre 11h et 15h, d'avril à octobre. Cette exposition reste insuffisante en hiver dans la majeure partie de l'Europe, du Canada et du nord des États-Unis.
La synthèse cutanée s'arrête au-delà d'une saturation rapide (~5 000-15 000 UI produites en une exposition courte selon les conditions de peau et d'ensoleillement) — il est physiologiquement impossible de faire une intoxication par le soleil seul. Les écrans solaires SPF 15 ou plus réduisent la synthèse de plus de 95 %, mais en pratique l'application est rarement parfaite et la synthèse résiduelle existe.
Ne pas dépasser 4000 UI/jour en complément alimentaire sans suivi biologique. La limite supérieure de sécurité (UL) de l'EFSA est fixée à 4000 UI/j chez l'adulte (≥ 11 ans), 2000 UI/j chez l'enfant de 1 à 10 ans, 1000 UI/j chez le nourrisson. Certains experts vont jusqu'à 10 000 UI/j chez l'adulte sous suivi.
Le moment de la journée n'est pas déterminant. Certains rapportent une meilleure tolérance le matin, d'autres une légère gêne au sommeil le soir — observer sa propre réaction.

Quand orienter vers le médecin

Si ton taux est inférieur à 20 ng/mL, ton médecin pourra te prescrire une dose de charge (ampoules de cholécalciférol qui relèvent du médicament). Les compléments alimentaires en vente libre (1000-2000 UI/j) peuvent suffire pour corriger un déficit léger ou maintenir un taux après correction, mais sont généralement insuffisants pour combler un déficit marqué dans un délai raisonnable.

Conseils alimentaires

Général

Champignons exposés aux UV — la teneur en vitamine D2 varie fortement selon l'exposition : champignons de Paris cultivés en intérieur quasi nuls, shiitake et pleurotes industriellement exposés aux UV-B 5-30 µg/100g (Phillips 2011, Ko 2008). À domicile, trancher finement les champignons et les exposer lamelles vers le haut au soleil direct 30-60 minutes augmente la teneur, mais les résultats sont moins reproductibles que les protocoles industriels. La D2 reste moins efficace que la D3 (Tripkovic 2017).
Boissons végétales enrichies en vitamine D (soja, avoine, amande) — vérifier l'étiquette : viser au moins 0,75 µg (30 UI) par 100 mL. Bien secouer avant de servir, la vitamine D liposoluble se sépare.
Margarines et yaourts enrichis selon les pays (rare en France, courant aux États-Unis et au Canada) — apport modeste mais cumulatif.

Pescétarien

Saumon sauvage (15-20 µg/100g) — la meilleure source alimentaire naturelle. Une portion de 100g couvre largement les besoins quotidiens, mais l'élevage en aquaculture donne des teneurs variables et souvent plus basses.
Maquereau (8 µg/100g), sardines (5 µg/100g), hareng (10 µg/100g)
Foie de morue et huile de foie de morue : sources très denses (25-100 µg/100g) mais à consommer modérément (apports en vitamine A à surveiller)
Jaunes d'œuf — 2 œufs apportent environ 2-4 µg, soit 10-20% des besoins. Privilégier les œufs de poules élevées en plein air (taux de vitamine D plus élevé).

Végétarien

Jaunes d'œuf — 2 œufs apportent environ 2-4 µg, soit 10-20% des besoins. Privilégier les œufs de poules élevées en plein air.
Laitages enrichis en vitamine D — vérifier l'étiquette : viser ceux qui apportent au moins 1,5 µg (60 UI) par portion.
Fromages : teneurs très faibles, ne pas compter dessus comme source significative.

Vegan

L'alimentation seule couvre rarement les besoins chez les végans — un complément en D3 d'origine végétale (lichen) est généralement nécessaire, particulièrement d'octobre à avril sous les latitudes européennes.
Champignons exposés aux UV (D2) : contribution intéressante mais insuffisante seule, et la D2 est moins efficace que la D3.
Boissons végétales et yaourts végétaux enrichis : utiles en complément mais rarement suffisants seuls.

Notes par situation

Grossesse

Un bon statut en vitamine D pendant la grossesse contribue au développement osseux du fœtus et pourrait influencer le risque de pré-éclampsie et de diabète gestationnel (données observationnelles). Les besoins augmentent (~15 µg/j selon l'EFSA, 1500-2000 UI/j en supplémentation usuelle). En France, une dose de charge unique au 7e mois est proposée selon les pratiques. Suivi biologique utile en début de grossesse, particulièrement pour les femmes à peau pigmentée, voilées, ou en fin d'hiver.

Allaitement

Le lait maternel est naturellement pauvre en vitamine D. Maintenir un bon statut maternel (1000-2000 UI/j en supplémentation) bénéficie à la mère, mais ne couvre pas les besoins du nourrisson — la supplémentation directe du bébé (400-1000 UI/j selon les pays) est recommandée par les pédiatres dès la naissance ou après les premières semaines.

Pédiatrie

La supplémentation systématique des nourrissons (400-1000 UI/j selon les pays) est recommandée jusqu'à 2 ans au moins, parfois jusqu'à 5 ans. La carence à cet âge peut entraîner un rachitisme (rare mais en recrudescence chez les populations à risque). Chez l'enfant et l'adolescent, la supplémentation hivernale est largement répandue dans les recommandations européennes.

Personnes âgées

Après 65 ans, plusieurs facteurs cumulent les risques : synthèse cutanée réduite (capacité divisée par 4 environ par rapport à 20 ans), expositions solaires moindres, alimentation parfois moins variée, malabsorption fréquente, médicaments interférents. La supplémentation préventive (800-1000 UI/j minimum) est généralement recommandée sans dosage préalable, pour la prévention des chutes et des fractures (Bischoff-Ferrari 2009 et 2012 ; le bénéfice est plus net en institution avec calcium associé selon les méta-analyses récentes). Chez la personne âgée institutionnalisée, la prévalence de carence dépasse 50 %.

Dark Skin

La mélanine filtre les UV-B nécessaires à la synthèse cutanée de la vitamine D. Les peaux noires ou très foncées synthétisent 3 à 6 fois moins de vitamine D que les peaux claires à exposition solaire équivalente. Les personnes à peau pigmentée vivant sous latitudes tempérées (Europe, Canada) sont à risque accru de carence et bénéficient d'une attention particulière au statut en vitamine D, surtout en hiver.

Veiled Skin

Une couverture vestimentaire intégrale réduit drastiquement la synthèse cutanée de vitamine D. Les femmes voilées en pays tempéré présentent souvent des taux bas même en été. Une supplémentation est généralement nécessaire toute l'année dans ce contexte.

Obesity

La vitamine D, liposoluble, se séquestre dans le tissu adipeux et a une biodisponibilité réduite chez les personnes en surpoids ou obèses. Les besoins en supplémentation sont souvent 2 à 3 fois plus élevés. Un suivi biologique est utile pour ajuster la dose.

Chirurgie bariatrique

Après by-pass gastrique surtout (sleeve dans une moindre mesure), l'absorption de la vitamine D est réduite. Une supplémentation à vie (généralement 1000-2000 UI/j minimum, parfois doses plus élevées) avec suivi biologique régulier est recommandée.

Glucocorticoid Users

Les corticoïdes systémiques au long cours augmentent la dégradation de la vitamine D et réduisent l'absorption du calcium. Une supplémentation conjointe en vitamine D et calcium est généralement recommandée dès l'initiation d'un traitement prolongé, en parallèle de la prévention de l'ostéoporose cortisonique.

Antiepileptic Users

Les antiépileptiques inducteurs (phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine) réduisent significativement le taux de vitamine D. Les patients sous ces traitements nécessitent une supplémentation et un suivi biologique annuels.

Informations complémentaires

Conseils de mode de vie

La vitamine D est stockée dans le tissu adipeux. Les personnes en surpoids peuvent avoir des besoins en supplémentation plus élevés (ratio dose/poids souvent appliqué : 100 UI/kg en correction, à valider avec un suivi biologique).
L'exposition solaire estivale régulière (sans brûlure) permet de constituer des réserves pour l'hiver, mais celles-ci ne durent généralement pas au-delà de 2-3 mois après la fin de la période d'ensoleillement utile.
La vitre filtre la quasi-totalité des UV-B nécessaires à la synthèse cutanée. Une exposition derrière une fenêtre, en voiture ou en véranda ne produit pas de vitamine D, contrairement à une croyance répandue.
Les personnes à peau pigmentée ont besoin d'expositions plus longues que les peaux claires pour synthétiser la même quantité de vitamine D — la mélanine agit comme un filtre UV naturel.

Synergies

Vitamine K2 (notamment forme MK-7) : suggérée pour orienter le calcium vers les os plutôt que les artères. L'association D3+K2 est soutenue par des études observationnelles solides (Rotterdam Study, Geleijnse 2004) et quelques essais cliniques (Knapen 2013 chez femmes ménopausées sur la perte osseuse, Caliskan et al. chez patients hémodialysés). Le niveau de preuve reste modéré : certains praticiens la recommandent systématiquement, d'autres considèrent qu'elle n'apporte pas de bénéfice clair chez le sujet en bonne santé sans pathologie spécifique. Position raisonnable : envisager K2 en cas de supplémentation D3 prolongée à doses élevées, ou de facteurs de risque cardiovasculaire et osseux concomitants.
Magnésium : cofacteur essentiel des enzymes qui activent la vitamine D (25-hydroxylase hépatique et 1α-hydroxylase rénale). Une carence en magnésium peut limiter l'efficacité de la supplémentation en D et masquer une vraie correction biologique. À considérer chez les personnes qui ne répondent pas à la supplémentation D malgré une bonne observance.
Calcium : la vitamine D facilite son absorption. La supplémentation conjointe Ca+D est documentée pour la prévention fracturaire chez la personne âgée institutionnalisée (Chapuy 1992). Hors de ce contexte, la supplémentation systématique en calcium ne fait pas consensus. Une méta-analyse de Bolland 2010 avait suggéré un risque cardiovasculaire accru, hypothèse non confirmée par des analyses ultérieures (Chung 2016 pour l'USPSTF) mais qui invite à la prudence et à privilégier les sources alimentaires (laitages, légumes verts, eaux calciques).
Vitamine A : antagoniste partiel de la vitamine D au niveau osseux à doses très élevées. Pas de problème aux apports alimentaires habituels, à surveiller en cas de prises simultanées de fortes doses (huile de foie de morue à forte dose, suppléments riches en rétinol).

Interactions

Glucocorticoïdes (corticoïdes systémiques au long cours) : accélèrent la dégradation hépatique de la vitamine D et réduisent l'absorption intestinale du calcium. La supplémentation est généralement recommandée en parallèle d'un traitement prolongé.
Antiépileptiques inducteurs enzymatiques (phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine) : induisent les enzymes hépatiques qui dégradent la vitamine D, réduisant le taux sérique. Les patients sous ces traitements au long cours nécessitent souvent une supplémentation accrue.
Rifampicine : induit la dégradation hépatique de la vitamine D.
Orlistat : inhibe l'absorption des graisses et donc des vitamines liposolubles dont la D. Espacer les prises ou supplémenter à distance.
Cholestyramine, colestipol : réduisent l'absorption des vitamines liposolubles.
Diurétiques thiazidiques : peuvent augmenter le risque d'hypercalcémie en cas de supplémentation D simultanée — surveillance biologique utile.
Antirétroviraux (notamment efavirenz) : induisent le métabolisme hépatique de la vitamine D.

Marqueurs liés

Calcium Magnésium phosphate pth Vitamine K2 (MK-7)

Signes cliniques

Une carence en vitamine D s'exprime souvent par des signes peu spécifiques, ce qui rend le diagnostic clinique difficile sans dosage. Les signes osseux et musculaires sont les plus directement liés à la carence ; les autres (fatigue, immunité, humeur) sont moins spécifiques et le lien causal avec la supplémentation est plus discuté.

Musculoskeletal

Douleurs musculaires diffuses, faiblesse musculaire (surtout proximale : difficultés à se relever d'une chaise, à monter des escaliers)
Douleurs osseuses, particulièrement au niveau du bassin, des côtes ou des membres inférieurs (signes d'ostéomalacie en cas de carence prolongée)
Augmentation du risque de chute chez la personne âgée (faiblesse musculaire + altération de l'équilibre)
Fragilité osseuse, ostéoporose accélérée à long terme

Immunological

Sensibilité accrue aux infections respiratoires (bronchites, sinusites, infections virales saisonnières) — méta-analyse Martineau 2017 BMJ : effet protecteur modeste mais réel de la supplémentation chez les personnes carencées
Possible aggravation de pathologies auto-immunes (sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, thyroïdite de Hashimoto) — données observationnelles principalement

Psychological

Humeur basse, possiblement en lien avec une carence chez les personnes biologiquement carencées. Le lien causal entre supplémentation et amélioration de la dépression reste discuté : VITAL-DEP (Okereke 2020) n'a pas montré d'effet préventif de la supplémentation D3 (2000 UI/j) sur l'incidence ou la récidive de dépression chez 18 353 adultes non carencés.
Fatigue inexpliquée
Troubles du sommeil

Général

Fatigue chronique
Difficultés de récupération à l'effort

Dermatological

Lien possible avec certaines formes d'alopécie (alopecia areata, télogène) selon des études observationnelles, mais la causalité n'est pas établie. À ne pas confondre avec l'alopécie sévère du rachitisme vitamine D-résistant, qui est une pathologie génétique rare (mutations VDR) sans rapport avec une carence acquise.
Cicatrisation ralentie (données limitées)

Quand consulter

Consulte si tu présentes des douleurs osseuses inexpliquées, une faiblesse musculaire proximale notable, des infections respiratoires à répétition, ou une carence biologique sévère (< 10 ng/mL). Chez la personne âgée, toute carence justifie d'emblée une prise en charge en raison du risque fracturaire.

Conversion d'unités

Facteur de conversion : 1 ng/mL = 2,5 nmol/L (ou 1 nmol/L = 0,4 ng/mL). Les laboratoires français rendent généralement en ng/mL ; les laboratoires belges, suisses, britanniques et certains laboratoires européens en nmol/L. Repères : 20 ng/mL = 50 nmol/L (seuil EFSA/IOM), 30 ng/mL = 75 nmol/L (seuil Endocrine Society), 100 ng/mL = 250 nmol/L (limite de prudence supérieure).

Considérations génétiques

Plusieurs polymorphismes génétiques influencent le métabolisme de la vitamine D et peuvent expliquer une partie de la variabilité interindividuelle des taux et de la réponse à la supplémentation. Le dépistage génétique n'est pas systématique, mais peut éclairer une approche personnalisée :

VDR (récepteur de la vitamine D) — polymorphismes (FokI, BsmI, ApaI, TaqI) associés à une variabilité de la réponse cellulaire à la vitamine D. Implications osseuses, immunitaires et possiblement cardiovasculaires.
GC (vitamin D binding protein, ou DBP) — polymorphismes (rs4588, rs7041) associés à une variabilité du taux de vitamine D libre vs liée. Peut expliquer pourquoi certaines personnes avec un taux de 25-OH-D total bas sont asymptomatiques (vitamine D libre normale, marqueur émergent encore peu disponible en routine).
CYP2R1 — enzyme de la 25-hydroxylation hépatique. Polymorphismes associés à une variabilité du taux de 25-OH-D.
CYP24A1 — enzyme catabolique. Mutations rares associées à des hypercalcémies infantiles (mutation perte de fonction) ou à des taux faibles malgré un bon ensoleillement (variants gain de fonction).

Causes médicales

Une carence en vitamine D n'est pas toujours liée au défaut d'apport ou d'ensoleillement. Plusieurs situations médicales peuvent l'aggraver ou la causer indépendamment :

Malabsorption intestinale : maladie cœliaque (1 % de la population, parfois sous-diagnostiquée), MICI (maladie de Crohn surtout), insuffisance pancréatique exocrine, chirurgie bariatrique (by-pass gastrique surtout), résection iléale, mucoviscidose.
Insuffisance rénale chronique : défaut de la 1α-hydroxylation rénale, le calcitriol (forme active) est insuffisant malgré un taux de 25-OH-D parfois normal. À explorer avec calcium, phosphore, PTH et débit de filtration glomérulaire. Le cholécalciférol classique ne suffit pas dans ce contexte — un analogue actif (alfacalcidol, calcitriol) est généralement nécessaire sur prescription néphrologique.
Insuffisance hépatique avancée : défaut de la 25-hydroxylation, taux de 25-OH-D bas même avec apports corrects. Le calcifédiol peut être une alternative au cholécalciférol dans ce contexte.
Syndrome néphrotique : pertes urinaires de vitamin D binding protein (DBP) liée à la 25-OH-D.
Hyperparathyroïdie primaire ou secondaire : peut s'accompagner ou révéler une carence en vitamine D, dosage conjoint utile.
Sarcoïdose et autres pathologies granulomateuses : production extra-rénale non régulée de calcitriol, peut entraîner une hypercalcémie en cas de supplémentation D — supplémenter avec prudence et suivi.
Traitements médicamenteux au long cours : antiépileptiques inducteurs, glucocorticoïdes, rifampicine, antirétroviraux, orlistat, cholestyramine.

Fréquence de contrôle sanguin

Fréquence de dosage recommandée selon le profil. Le dosage de 25-OH-D est le marqueur standard. Un dosage en fin d'hiver (février-avril) reflète le creux saisonnier ; un dosage en fin d'été (septembre-octobre) reflète le pic et permet de prédire si la personne tiendra l'hiver — certains praticiens utilisent ce timing pour calibrer la supplémentation hivernale.

Adulte sans facteur de risque : dosage en fin d'hiver (février-avril) si symptomatologie évocatrice, sinon pas de dépistage systématique.
Personnes à peau pigmentée ou voilée vivant sous latitude tempérée : dosage annuel en fin d'hiver.
Personnes âgées (> 65 ans), particulièrement en institution : dosage à l'entrée puis selon protocole, supplémentation préventive souvent appropriée sans dosage préalable.
Femme enceinte : dosage en début de grossesse selon les recommandations pays (systématique dans certains, ciblé en France).
Régime végétarien/vegan sans supplémentation : dosage en fin d'hiver puis annuel.
Pathologie de malabsorption (cœliaque, MICI, après bariatrique) : dosage tous les 6-12 mois selon protocole.
Sous traitement modificateur du métabolisme (corticoïdes prolongés, antiépileptiques inducteurs) : dosage annuel.
Après initiation d'une supplémentation : contrôle après 2-3 mois pour ajuster la dose.
Insuffisance rénale chronique : suivi conjoint de la 25-OH-D, du calcitriol, de la calcémie et de la PTH.

Cinétique de la carence

Les réserves en vitamine D sont stockées dans le tissu adipeux, le foie et le muscle. La cinétique de correction et de déplétion dépend de l'état des réserves et du tissu adipeux.

Réserves : Réserves variables, principalement dans le tissu adipeux. Demi-vie sérique de la 25-OH-D : 2-3 semaines (plus longue chez les personnes à fort tissu adipeux par séquestration).

Délai : Sous supplémentation orale efficace, le taux sérique remonte progressivement sur 6-12 semaines avant d'atteindre un plateau. La saturation tissulaire prend plus de temps (3-6 mois). À l'inverse, après l'arrêt d'une supplémentation, le taux sérique baisse en quelques semaines, mais les personnes avec un tissu adipeux important peuvent maintenir un statut plus longtemps grâce aux réserves. Sans soleil ni supplémentation, le taux peut chuter de 30-50 % en quelques mois.

Contexte historique

Pourquoi les seuils débattent : le seuil historique de la carence (< 10-12 ng/mL) vient des critères de prévention du rachitisme et de l'ostéomalacie. L'Endocrine Society a proposé en 2011 de viser ≥ 30 ng/mL en se basant sur des arguments osseux (PTH, absorption calcique) et extra-osseux (immunité, mortalité observationnelle). L'IOM (2011) puis l'EFSA (2016) ont défendu un seuil plus bas (≥ 20 ng/mL) jugé suffisant pour la santé osseuse de 97,5 % de la population, considérant que les données extra-osseuses étaient observationnelles et insuffisantes pour fonder des recommandations. La grande étude VITAL (Manson 2019, NEJM, 25 871 participants suivis 5 ans) a fortement nuancé les bénéfices extra-osseux de la supplémentation à 2000 UI/j chez des personnes non carencées : pas d'effet sur le risque cardiovasculaire ou cancéreux global. Une analyse secondaire (Chandler 2020) a montré une réduction de l'incidence des cancers métastatiques et de la mortalité par cancer, plus marquée chez les sujets de poids normal. Côté fractures, plusieurs méta-analyses récentes (Bolland 2018, Yao 2019) ont nuancé l'effet de la supplémentation isolée à domicile, alors qu'il persiste en institution avec calcium associé. Le débat reste donc ouvert, et la position pragmatique consiste à corriger une carence avérée (< 20 ng/mL) tout en restant prudent sur les supplémentations de confort à viser élevées chez les sujets non carencés.

Idées reçues

'Le soleil derrière une vitre suffit' : faux. La vitre filtre la quasi-totalité des UV-B nécessaires à la synthèse cutanée. Aucune vitamine D n'est produite à travers une fenêtre, en voiture ou en véranda.
'La D2 et la D3 c'est pareil' : faux. La D3 est environ 80 % plus efficace que la D2 pour élever et maintenir le taux sérique (Tripkovic 2017). À privilégier sauf raison spécifique de choisir la D2.
'Plus on en prend, mieux c'est' : faux. La vitamine D liposoluble se stocke et un excès prolongé peut causer une hypervitaminose avec hypercalcémie, calculs rénaux et calcifications tissulaires. Les bénéfices osseux et fracturaires plafonnent autour de 30 ng/mL ; au-delà, les données disponibles ne montrent pas de bénéfice supplémentaire net pour la grande majorité des personnes, et l'exposition à des risques (hypercalcémie en cas de surdosage prolongé) augmente sans contrepartie.
'Je n'ai pas besoin de me supplémenter, je vis dans un pays ensoleillé' : faux pour la plupart des pays tempérés. Même dans le sud de l'Europe ou aux États-Unis, la synthèse cutanée hivernale est insuffisante pour maintenir un taux optimal sans soleil ni alimentation enrichie. Les habitudes de vie (intérieur, écrans solaires, vêtements) jouent autant que la latitude.
'Mon ostéodensitométrie est normale, donc ma vitamine D est correcte' : faux. L'ostéoporose est un effet tardif d'une carence prolongée. Le taux de vitamine D peut être très bas avec une densité osseuse normale chez l'adulte jeune, et la fragilité osseuse mettra des années à apparaître si la carence persiste.
'La vitamine D résout la dépression saisonnière' : nuance. La supplémentation peut améliorer modestement les symptômes chez les personnes biologiquement carencées, mais elle n'est pas un traitement à part entière de la dépression. VITAL-DEP (Okereke 2020) n'a pas montré d'effet préventif chez les non-carencés.
'La vitamine D fluidifie le sang' : faux. La vitamine D n'a pas d'effet anticoagulant direct. La confusion vient de son interaction indirecte avec la vitamine K (équilibre osseux et vasculaire), pas d'un effet sur la coagulation.
'Les cabines UV permettent de produire de la vitamine D' : partiellement faux. Les cabines de bronzage commerciales émettent majoritairement des UV-A (responsables du bronzage et du vieillissement cutané) avec très peu d'UV-B (qui permettent la synthèse de vitamine D). Le rapport bénéfice/risque est défavorable : exposition au cancer cutané sans synthèse de vitamine D significative. L'exposition solaire naturelle reste préférable, et la supplémentation est l'alternative pour l'hiver.

Références

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